Клинические рекомендации по пневмонии у детей 2016

Клинические рекомендации: Врожденная пневмония

Клинические рекомендации по пневмонии у детей 2016

 Название: Врожденная пневмония.

 МКБ 10: P23.  Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года).  ID: КР412.  URL:  Профессиональные ассоциации:  • Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины (РАСПМ).  Утверждены.  Российской Ассоциацией специалистов перинатальной медицины__ __________201_ г.  Согласованы.

 Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации__ __________201_ г.

 2016.

 • Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины (РАСПМ).

 АБТ – антибиотикотерапия.  БЛД – бронхолегочная дисплазия.  ВАП – Вентилятор ассоциированные пневмонии.  ДИВ – дородовое излитие околоплодных вод.  ИМП – инфекция мочевыводящих путей.  ИМН – изделия медицинского назначения.  ИВЛ – искусственная вентиляция легких.  КОС – кислотно-основное состояние.  КТГ – кардиотокограмма плода.  НИ – нейтрофильный индекс.  НСГ – нейросонография.  ОАК – общий анализ крови.  ПКТ – прокальцитониновый тест.  ОАМ – общий анализ мочи.  ПЦР – полимеразная цепная реакция.  СРБ – реактивный белок.  СГБ – стрептококк группы Б.

 СРАР – continious рositive аirway рressure – постоянное положительное давление в дыхательных путях.

 Врожденная пневмония — это острое инфекционно-воспалительное заболевание респираторных отделов легких в результате анте- и/или интранатального инфицирования, имеющее клинико-рентгенологические проявления в первые 72 ч жизни ребенка.

 Этиологическая структура пневмоний у новорожденных существенно отличается от других возрастных периодов. В этиологии неонатальной пневмонии при трансплацентарном пути инфицирования особое значение имеет цитомегаловирусная, герпетическая инфекции, краснуха, туберкулез, сифилис. При перинатальном инфицировании важная роль отводится стрептококкам группы В, кишечной палочке, анаэробным бактериям, хламидиям, микоплазме, цитомегаловирусу, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes (табл. 1) [4, 8]. По данным D. M. Popovich, A. McAlhany (2004) Chlamydia trachomatis является самым распространенным в США возбудителем микробных инфекций, передающихся половым путем, при этом хламидийная пневмония развивается у 33% новорожденных [10].
 Таблица 1. Этиология врожденной пневмонии.

Путь инфицирования Этиология
При трансплацентарном инфицировании Toxoplasma gondiiTreponema pallidum Listeria monocytogenes Вирус простого герпеса Цитомегаловирус
При интранатальном инфицировании Стрептококк группы ВE. coli Klebsiella spp. Chlamydia trachomatis Mycoplasma hominis Ureaplasma urealytiсum

 Постнатальный путь инфицирования обусловлен коагулазонегативными стафилококками, золотистым стафилококком, синегнойной палочкой, аденовирусами, энтеровирусами, цитомегаловирусами, вирусами гриппа А, В, парагриппа, РС-вирусами, кандидами, кишечной палочкой, микобактериями туберкулеза и тд; [6, 8].

 Патогенез и патологическая анатомия.

 Большую роль в развитии врождённой пневмонии играют:  Инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевой и половой систем матери (эндометрит );  Гестационная зрелость плода, состояние системы сурфактанта и бронхолёгочного аппарата, пороки развития бронхиального дерева, перенесённая внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, аспирация мекония, околоплодных вод Заболевание развивается вследствие гематогенного заноса возбудителя в последние дни или недели беременности или в результате инфицирования лёгких при поступлении в них околоплодных вод (заражённых при эндометрите, хориамнионите ), или при аспирации инфицированного содержимого родовых путей.  Недоношенность, СДР, нарушение сердечно-лёгочной адаптации, гипоксия плода способствуют развитию инфекционного процесса вследствие функциональной, морфологической и иммунологической незрелости ткани лёгких.  Во всех случаях обнаруживают двустороннее поражение лёгких (как альвеол, так и интерстиция). Оно обусловливает возникновение после рождения гиперкапнии, гипоксемии, смешанного ацидоза и гипоксии, ухудшение синтеза сурфактанта, что вызывает появление ателектазов, паренхиматозного отёка лёгких, повышение внутрилёгочного давления. В результате прогрессирующей гипоксии, ацидоза и нарушения микроциркуляции очень быстро развивается полиорганная недостаточность (вначале — сердечно-лёгочная, затем — других органов).  Для врождённой пневмонии, вызванной стрептококками группы В, характерно сочетание дыхательных расстройств и болезни гиалиновых мембран. В их формировании ведущее значение придают двум механизмам:  Ф микроорганизмы, влияя на альвеолярные пневмоциты и эндотелиальные клетки капилляров, вызывают экссудацию белков плазмы в альвеолы с последующим отложением фибрина и формированием гиалиновых мембран; Ф иммунные комплексы, состоящие из компонента комплемента СЗ, IgG и глыбок фибрина, повреждают лёгочную ткань.  Обычно в первые 24 ч жизни развивается воспалительная реакция в интерстициальной ткани лёгких, образуются множественные мелкие диффузно расположенные ателектазы.

 Стадии пневмонии:

 • Стадия инфильтрации (первая неделя болезни). Затенение легочной ткани без четких контуров и границ, которое, как правило, локализуется в периферических отделах сегментов, доли. В определенных участках затенение может быть ограничено межсегментарными или междолевыми перегородками, в смежных сегментах выявляется реакции интерстициума.  • Стадия рассасывания (вторая неделя болезни). Протяженность и интенсивность инфильтрации уменьшаются, возможна визуализация дольковых затенений и очаговых теней различного размера в сочетании с участками легочной ткани обычной или повышенной пневматизации на фоне усиления легочного рисунка за счет интерстициального компонента.  • Стадия интерстициальных изменений (конец второй — начало третьей недели). Инфильтративные изменения отсутствуют и выявляются интерстициальные изменения на месте инфильтрации в виде перибронхиальных изменений, сетчатой деформации легочного рисунка, тяжистости.

 Согласно Национальному руководству по неонатологии диагноз врожденной пневмонии может быть подтвержден, если выявлен хотя бы один основной или три (и более) вспомогательных диагностических признака (Антонов, Е. Н. Байбарина, 2003).

 Заболеваемость пневмонией составляет около 1% среди доношенных и около 10% среди недоношенных детей. У новорождённых, находящихся в отделении реанимации на ИВЛ, заболеваемость нозокомиальной пневмонией варьирует в широких пределах и может достигать 40%.

 Клиническая классификация врожденной пневмонии.  Классификация пневмонии новорожденных [3,4]:  Пневмония у новорождённых может быть бактериальной, вирусной, грибковой или вызвана другими возбудителями (токсоплазма, сифилис);  Бактериальная пневмония у новорождённых может быть ранней (до 72 часов после рождения) и поздней (после 72 часов после рождения);  Бактериальная пневмония может быть микробиологически подтверждена (когда в наличии есть положительный посев из трахеи) или микробиологически не подтверждена (когда нет положительного посева из трахеи);  Постнатальные пневмонии, при которых инфицирование произошло после рождения либо в стационаре (роддоме, отделении патологии новорожденных) – нозокомиальные пневмонии или дома – «уличные», «домашние» приобретенные пневмонии;  Вентилятор ассоциированные пневмонии;

 Вторичные пневмонии, являющиеся проявлением или осложнением аспирационного синдрома, сепсиса.

 У новорождённого уже с первых часов жизни наблюдают одышку, включение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, приступы апноэ и цианоза, пенистые выделения изо рта. Оценка по Сильверману 4—6 баллов. Отмечают нарастающую вялость, бледность кожи (часто с цианотичным оттенком), тахикардию, увеличение размеров печени. Нередко развиваются склерема, кровоточивость. Пневмония сопровождается выраженным нарушением общего состояния: ребёнок становится вялым или беспокойным, снижается аппетит, появляются срыгивания, рвота, метеоризм, расстройство стула, присоединяются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения функции ЦНС.  У недоношенных новорождённых характерно доминирование в клинической картине симптомов угнетения ЦНС, нарастающей дыхательной недостаточности (периорбитальный и периоральный цианоз, появление приступов апноэ); наблюдают падение массы тела.  Пневмонии, вызванные стрептококками группы В, развиваются в первую очередь у недоношенных новорождённых, чаще в первые 24—72 ч жизни. Наблюдают усиливающуюся одышку, нарушение ритма дыхания (апноэ, гаспсы). Характерно появление хрипящего шумного выдоха, вздутия и снижения эластичности грудной клетки, разлитого цианоза, прогрессирующей гипоксемии. При рентгеновском исследовании выявляют симптом воздушной бронхографии, ретикулярно-нодозную сетку (за счёт множественных мелких ателектазов) и воспалительную инфильтрацию интерстиция.  Пневмонии, вызванные неотрицательными бактериями, протекают тяжело: с лихорадкой, апноэ, нарушениями гемодинамики, респираторным дистресс-синдромом, лёгочной гипертензией, инфекционно-токсическим шоком. При рентгеновском исследовании обнаруживают признаки, подобные синдрому гиалиновых мембран, — появление ретикулярно-нодозной сетки.  Листериозная пневмония не обладает какими-либо клиническими и рентгенологическими особенностями.  Хламидийная пневмония обычно развивается на 3—6-й нед жизни. В половине случаев ей предшествует конъюнктивит (его выявляют на 5—15-е сут). Для пневмонии характерны отсутствие лихорадки, подострое малосимптомное начало и сухой непродуктивный кашель (кашель стакатто), бронхообструктивный синдром.  Токсикоза нет. При физикальном обследовании выявляют незначительные изменения в лёгких. На рентгенограммах отмечают двустороннюю диффузную неравномерную инфильтрацию с преобладанием интерстициального компонента. В общем анализе периферической крови иногда обнаруживают умеренную эозинофилию.

 Уреаплазменная пневмония обычно возникает на второй неделе жизни у детей, рождённых от матерей с указанной инфекцией. Характерно медленное развёртывание клинической картины.

Пожалуй, единственный типичный симптом — упорный непродуктивный кашель. Рентгенологические особенности также отсутствуют, обнаруживают двустороннее поражение лёгких с инфильтративными неравномерными очаговыми тенями.

Изменения в общем анализе периферической крови могут отсутствовать.

 Критерии диагностики врожденной пневмонии. Формулировка диагнозов.  Подтверждение диагноза врожденная пневмония если выявлен хотя бы один основной или три (и более) вспомогательных диагностических признака (Антонов, Е. Н. Байбарина, 2003):

 Основные:

 Очаговые инфильтративные тени на рентгенограмме грудной клетки (при проведении рентгенографического исследования в первые трое суток жизни в 30% случаев могут отсутствовать);  Высев у матери и ребенка идентичной микрофлоры (при условии взятия материала в первые сутки жизни);  При аспирационном синдроме развитие пневмонии в течение первых трех суток жизни (этот критерий применим в тех случаях, когда аспирация произошла интранатально и была подтверждена при отсасывании содержимого из трахеи непосредственно после рождения ребенка).

 Вспомогательные диагностические критерии:

 Лейкоцитоз более 21?109/л (в сочетании со сдвигом лейкоцитарной формулы влево более 11% или без него) в общем анализе крови на первые сутки жизни;  Отрицательная динамика в общем анализе крови на 2–3-и сутки жизни;  Усиление бронхососудистого рисунка при рентгенологическом исследовании (в сочетании с локальным снижением прозрачности легочных полей или без него) в первые трое суток жизни;  Наличие инфекционных заболеваний у матери;  Наличие других гнойно-воспалительных заболеваний у ребенка в первые трое суток жизни;  Наличие гнойной мокроты при первой интубации трахеи в первые трое суток жизни;  Увеличение размеров печени в первые сутки жизни (более 2,5 см по средне-ключичной линии; для детей с массой тела менее 1500 г — более 2 см), иногда в сочетании с доступностью для пальпации селезенки (в отсутствие гемолитической болезни новорожденных);  Тромбоцитопения менее 170?109/л;  Концентрация иммуноглобулина М в сыворотке крови более 21 мг% в первые сутки жизни;  Наличие жидкости в плевральных полостях с первых суток жизни;  Воспалительные изменения, обнаруженные при гистологическом исследовании плаценты.

 Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2а).

 Наличие факторов риска со стороны матери и ребенка:  Наличие острой инфекции у матери;  Колонизация матери СГБ (35-37 неделя беременности);  Преждевременные роды ( < 37 недель гестации);  Преждевременное отхождение околоплодных вод (? 18 часов);  Повышение температуры матери во время родов ? 38? C;  Бактериурия матери во время этой беременности;  Хорионамнионит;  Нарушение КТГ плода;  Недоношенный ребенок, маловесный при рождении;  Инвазивные процедуры;  Перекрестная инфекция родителей и медперсонала;  Неадекватная АБТ;  Хирургическое лечение новорожденного;

 Плохое мытье рук медперсонала.

 Нестабильная температура (37,9c или.  Десатурация;  Учащенное дыхания 60/мин или эпизоды апноэ;  Экспираторный стон;  Сильное втяжение податливых участков грудной клетки;  Аускультация легких: ослабленное дыхание, выслушиваются крепитирующие хрипы;  Асимметрия дыхательных шумов и экскурсий грудной клетки;  Вялость, бледность, сероватый оттенок окраски кожи, отказ от сосания;  Сонливость или изменения неврологического состояния;  Вздутие живота;  Не усвоение пищи;  Тахикардия 180 уд/мин;  Увеличение параметров ИВЛ;

 Гнойное содержимое из трахеи.

 Рекомендованы бактериологические посевы (содержимое зева, трахеи, кал и тд;) с определением чувствительности выделенной флоры к антибиотикам.
 У ровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств-1а).  Рекомендовано определение уровня С-реактивного белка [7].

 У ровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств-3).

Источник: https://kiberis.ru/?p=50307

Внебольничная пневмония у детей, клинические рекомендации

Клинические рекомендации по пневмонии у детей 2016

  • [1] Внебольничная пневмония у детей: распространенность, диагностика, лечение, профилактика. Научно-практическая программа. М.: Оригинал-макет, 2010. 64 с.
  • [2] Рабочая классификация основных клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей / Геппе Н. А., Розинова Н. Н., Волков И. К., Мизерницкий Ю. Л. Российское респираторное общество, 2009. 18 с.
  • [3] Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике: пособие для врачей / Чучалин А. Г., Синопальников А. И., Козлов Р. С., Тюрин И. Е., Рачина С. А. Москва, 2010. 106 с.
  • [4] Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваниях (форма 1) // URL: http://www.rospotrebnadzor.ru.
  • [5] Crawford S. E., Daum R. S. Bacterial pneumonia, lung abscess and empyema / Pediatric respiratory medicine / ed. Taussig L. M., Landau L. I. Mosby, Inc., 2008: 501–553.
  • [6] Лютина Е. И., Манеров Ф. К. Заболеваемость и смертность от внебольничной пневмонии у детей и подростков, проживающих в Кузбассе// Педиатрия. 2015. № 2. С. 203–206.
  • [7] ВОЗ. Информационный бюллетень № 331 (ноябрь 2014 г.) // URL: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs331/ru/.
  • [8] Nair H., Simões E.A., Rudan I., et al. Severe Acute Lower Respiratory Infections Working Group. Global and regional burden of hospital admissions for severe acute lower respiratory infections in young children in 2010: a systematic analysis // Lancet. 2013. Vol. 381. Р. 138013–90.
  • [9] Мизерницкий Ю. Л., Сорокина Е. В., Ермакова И. Н. и др. Организация медицинской помощи детям с пневмонией в Российской Федерации // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005. Т. 3. С. 4–8.
  • [10] Torres A., Menendez R., Wunderink R. Chapter 32 — Pyogenic Bacterial Pneumonia, Lung Abscess, and Empyema / Murray & Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed. Copyright © 2010 Saunders, An Imprint of Elsevier.
  • [11] Niederman M. S., Mandell L. A., Anzueto A. et al. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention // Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163: 1730–1754.
  • [12] Wunderink R. G., Mutlu G. M. Pneumonia. In: Encyclopedia of respiratory medicine / Eds: GJ Laurent, SD Shapiro. 2006. V. 3. Р. 402–407. The Bou levard, Langford Lane, Kidlington, Oxford, UK.
  • [13] Esposito S., Patria M.F., Tagliabue C., et al. CAP in children//European respiratory monograph 63: Community-acquired pneumonia/редакторы: J. Chalmers, M.Pletz, S.Aliberti. 2014. Р. 130–139.
  • [14] Rohde G. G. U. The role of viruses in CAP // European respiratory monograph 63: Community-acquired pneumonia/редакторы: J. Chalmers, M. Pletz, S. Alib erti. 2014. P. 74–87.
  • [15] Harris M., Clark J., Coote N., et al. British Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update 2011// Thorax. 2011. Vol. 66, Suppl. 2–23.
  • [16] Bradley J. S., Byington C. L., Shah S. S., et al. The management of community-acquired pneumonia in infants and children older than 3 months of age: clinical practice guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America // Clin. Infect. Dis. 2011. Vol. 53. № 7. e25–76.
  • [17] Козлов Р. С., Чагарян А. Н., Козлова Л. В., Муравьёв А. А. Серологическая характеристика и чувствительность к антибиотикам пневмококков, выделенных у детей в возрасте до 5 лет в отдельных регионах Российской Федерации // Клин Микробиол Антимикроб Химиотер. 2011; 13(2):177–187.
  • [18] ERS Handbook: Paediatric Respiratory Medicine/ редакторы: E. Eber, F. Midulla. 2013. 719 p.
  • [19] Rudan I., O’Brien K.L., Nair H., et al. Epidemiology and etiology of childhood pneumonia in 2010: estimates of incidence, severe morbidity, mortality, underlying risk factors and causative pathogens for 192 countries // J. Glob. Health. 2013. Vol. 3. № 1 — 010401.
  • [20] Козлов Р. С. Пневмококки: уроки прошлого — взгляд в будущее. Смоленск: МАКМАХ, 2010. 128 с.
  • [21] Mayanskiy N., Alyabieva N., Ponomarenko O., et al. Serotype distribution and antibiotic-resistance of paediatric Streptococcus pneumoniae in Moscow. ECCMID 2014. P2173.
  • [22] Сивая О. В., Козлов Р. С., Кречикова О. И., и соав. Антибиотикорезистентность Haemophilus infl uenzae в России: результаты многоцентрового проспективного исследования ПеГАС // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия, 2014. № 1. С. 57–69.
  • [23] Таточенко В. К. Клинические рекомендации. Педиатрия (Пневмония у детей) / под ред. А. А. Баранова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. 28 с.
  • [24] Bilkis MD, Gorgal N, Carbone M, Vazquez M, Albanese P, Branda MC, Alterman E, Rodriguez D, Orellana L, Pedrosa OB. Validation and development of a clinical prediction rule in clinically suspected community-acquired pneumonia. Pediatr Emerg Care. 2010 Jun; 26(6):399–405.
  • [25] Холодок Г. Н. Микробиологические и патогенетические аспекты внебольничной пневмонии у детей: автореф. дис. … докт. мед. наук. Москва, 2012. 41 с.
  • [26] Woodhead M., Blasi F., Ewig S. et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections // Eur. Respir. J. 2005. Vol. 26. P. 1138–1180.
  • [27] Протасова И. Н., Перьянова О. В., Ильенкова Н. А. Этиологическая диагностика внебольничной пневмонии у детей (обзор литературы) // Пульмонология. 2014. № 5. С. 78–82.
  • [28] Спичак Т. В., Катосова Л. К., Яцышина С. Б., и соав. Критический взгляд на результаты лабораторной диагностики внебольничной пневмонии микоплазменной этиологии у детей. Педиатрия 2014; 93(3): 46–55.
  • [29] Приложение к приказу МЗ РФ от 20 декабря 2012 г. № 1213н. Стандарт первичной медико-санитарной помощи при пневмонии.
  • [30] Манеров Ф. К. Диагностика и терапия острой пневмонии у детей при разных вариантах течения: дис. … д. м. н. Новокузнецк, 1990.
  • [31] British Thoracic Society guideline for respiratory management of children with neuromuscular weakness / J. Hull, R. Aniapravan, E. Chan, M. Chatwin, J. Forton, J. Gallagher, N. Gibson, J. Gordon, I. Hughes, R. McCulloch // Thorax. 2012. Vol. 67. №. 1.
  • [32] Абдрахманова С. Т., Скучалина Л. Н., Айшауова Р. С. Особенности респираторной патологии у детей с поражением центральной нервной системы // Валеология. 2014. № 4. С. 12–14.
  • [33] Pulmonary complications of neuromuscular disease:clinical guidelines of the s spanish society of pulmonology and thoracic surgery / Farrero E., Egea C. J.et al. Guidelins for the management of respiratory complications in patients with neuromuskular disease. Arch. Bronconeumol. 2013; 49 (7); 306–313/
  • [34] Васильева Т. Е., Литвинова Н. Г., Шагильдян В. И. и соавт. Легочная патология у больных ВИЧ-инфекцией // Тер. архив. 2007. № 11. С. 31–35.
  • [35] Punpanich W., Groome M., Muhe L., et al. Systematic review on the etiology and antibiotic treatment of pneumonia in human immunodefi ciency virusinfected children // Pediatr. Infect. Dis. J. 2011. Vol. 30. № 10. Р. 192–202.
  • [36] Лечение и помощь при ВИЧ/СПИДе. Клинические протоколы для Европейского региона ВОЗ. ВОЗ, 2007. 552 c.
  • [37] Ермак Т. Н. Лечение пневмоцистной пневмонии при ВИЧ-инфекции // Фарматека. 2003. № 13. С. 17–21.
  • [38] Lim W. S., Baudouin S. V., George R. C., et al. BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update 2009 // Thorax. 2009. Vol. 64. Suppl. 3. P. 1–55.
  • [39] Муковисцидоз / под ред. Н. И. Капранова, Н. Ю. Каширской. М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2014. 672 с. ISBN 978-5-98803-314-1.
  • [40] Проект национального консенсуса «Муковисцидоз: определение, диагностические критерии, терапия». Раздел «Антимикробная терапия» // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2014. Т. 93. № 4. С. 107–123.
  • [41] Самсыгина Г. А., Дудина Т. А., Талалаев А. Г., Корнюшин М. А. Тяжелые внебольничные пневмонии у детей // Педиатрия. 2005. № 4. С. 87–94.
  • [42] Приложение к приказу МЗ РФ от 29 декабря 2012 г. № 1658н. Стандарт специализированной медицинской помощи при пневмонии средней степени тяжести.
  • [43] Приложение к приказу МЗ РФ от 9 ноября 2012 г. № 741н. Стандарт специализированной медицинской помощи при пневмонии тяжелой степени тяжести с осложнениями.
  • [44] Приложение № 5 к приказу Минздрава СССР от 15 июня 1983 г. № 725. Инструкция по организации восстановительного лечения детей, перенесших острую пневмонию, и их диспансерного наблюдения в амбулаторных условиях.
  • [45] Приказ Министерства здравоохранения РФ от 29 декабря 2012 г. №1705н «О порядке организации медицинской реабилитации».
  • [46] Lodha R., Kabra S. K., Pandey R. M. Antibiotics for community-acquired pneumonia in children // Cochrane Database Syst. Rev. 2013. Vol. 4. № 6. CD004874.
  • [47] Lassi Z. S., Das J. K., Haider S. W., et al. Systematic review on antibiotic therapy for pneumonia in children between 2 and 59 months of age // Arch. Dis. Child. 2014. Vol. 99. № 7. P. 687–693.
  • [48] Das R. R., Singh M. Treatment of severe community-acquired pneumonia with oral amoxicillin in under-fi ve children in developing country: a systematic review // PLoS One. 2013. Vol. 25. № 6. e66232.
  • [49] Таточенко В. К. Антибиотики в лекарственной форме Солютаб // Фарматека. 2010. № 14. С. 46–50.
  • [50] Геппе Н. А., Малахов А. Б., Волков И. К. и соав. К вопросу о дальнейшем развитии научно-практической программы по внебольничной пневмонии у детей // Русский медицинский журнал. 2014. Т. 22. № 3. С. 188–193.
  • [51] Haider B. A., Saeed M. A., Bhutta Z. A. Short-course versus long-course antibiotic therapy for non-severe community-acquired pneumonia in children aged 2 months to 59 months // Cochrane Database Syst. Rev. 2008. Vol. 16. № 2. CD005976.
  • [52] Jeff erson T., Jones M. A., Doshi P., et al. Neuraminidase inhibitors for preventing and treating infl uenza in healthy adults and children // Cochrane Database Syst. Rev., 2014. 548 p.
  • [53] Wang K., Shun-Shin M., Gill P., et al. Neuraminidase inhibitors for preventing and treating infl uenza in children (published trials only) // Cochrane Database Syst. Rev., 2012. 70 p.
  • [54] Blaising J., Polyak S. J., Pécheur E. I. Arbidol as a broad-spectrum antiviral: an update // Antiviral Res. 2014. Vol. 107. P. 84–94.
  • [55] Inosine pranobex -only for use in controlled trials. Drug Ther Bull. 1986. Dec 1;24(24):95–6.
  • [56] Елисеева М. Ю., Царев В. Н., Масихи К. Н. и соав. Эффективность вспомогательной иммунотерапии у пациентов с иммунодефицитом и часто болеющих детей: систематический обзор и мета-анализ применения инозина пранобекса при ОРВИ // РМЖ. 2010; 18 (5:369): 313–320.
  • [57] Annane D. Corticosteroids and pneumonia: time to change practice // Lancet. 2015. Vol. 385. № 9977. P. 1484–1485.
  • [58] Nagy B., Gaspar I., Papp A., et al. Effi cacy of methylprednisolone in children with severe community acquired pneumonia // Pediatr. Pulmonol. 2013. Vol. 48. № 2. P. 168–175.
  • [59] Chang C. C., Cheng A. C., Chang A. B. Over-the-counter (OTC) medications to reduce cough as an adjunct to antibiotics for acute pneumonia in children and adults // Cochrane Database Syst. Rev. 2014. Vol. 10. № 3. CD006088.
  • [60] Малахов А. Б., Дронов И. А. Фармакотерапия кашля у детей с респираторными инфекциями. Consilium Medicum // Педиатрия. 2014. № 1. С. 45–49.
  • [61] Tarasov S. A., Zarubaev V. V., Gorbunov E. A., et al. Activity of ultra-low doses of antibodies to gamma-interferon against lethal infl uenza A(H1N1)2009 virus infection in mice // Antiviral. Res. 2012. Vol. 93. № 2. P. 219–224.
  • [62] Геппе Н. А., Кондюрина Е. Г., Галустян А. Н. Жидкая лекарственная форма Эргоферона — эффективное и безопасное средство лечения острых респираторных инфекций у детей…​ // Антибиотики и химиотерапия. 2014. № 5–6. С. 6–14.
  • [63] Hiltunen R., Josling P. D., James M. H. Preventing airborne infection with an intranasal cellulose powder formulation (Nasaleze travel) // Adv. Ther. 2007. Vol. 24. № 5. P. 1146–1153.
  • [64] Малахов А. Б., Снегоцкая М. Н., Дронов И. А. Совершенствование программ вакцинопрофилактики инфекционных заболеваний в России // Эффективная фармакотерапия. Педиатрия. 2011. № 2. С. 7–14.
  • [65] Lucero M. G., Dulalia V. E., Nillos L.T. et al. Pneumococcal conjugate vaccines for preventing vaccine-type invasive pneumococcal disease and X-ray defi ned pneumonia in children less than two years of age // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. CD004977.
  • [66] Loo J. D., Conklin L., Fleming-Dutra K. E. et al. Systematic review of the eff ect of pneumococcal conjugate vaccine dosing schedules on prevention of pneumonia // Pediatr. Infect. Dis. J. 2014. Vol. 33. Suppl. 2. Р. 140–151.
  • [67] Myint T. T., Madhava H., Balmer P. et al. The impact of 7–valent pneumococcal conjugate vaccine on invasive pneumococcal disease: a literature review // Adv. Ther. 2013. Vol. 30. № 2. P. 127–151.
  • [68] Griffi n M. R., Zhu Y., Moore M. R. et al. U.S. hospitalizations for pneumonia after a decade of pneumococcal vaccination // N. Engl. J. Med. 2013. Vol. 36. № 2. Р. 155–163.
  • [69] Global action plan for prevention and control of pneumonia (GAPP) // WHO and UNICEF, 2009. 18 p.

Источник: https://libftp.mededtech.ru/Vnebolnichnaya_pnevmoniya/

Тяжелая внебольничная пневмония у взрослых

Клинические рекомендации по пневмонии у детей 2016
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ 

Характеристика основных классов АМП 

I. Антибактериальные препараты

b-лактамным антибиотикам принадлежит ведущая роль в лечении тяжелой ВП, что обусловлено их мощным бактерицидным действием в отношении ряда ключевых возбудителей ВП, в первую очередь S.pneumoniae, низкой токсичностью, многолетним опытом эффективного и безопасного применения. Несмотря на рост МПК пенициллина для S.pneumoniae, при адекватном дозировании препарат сохраняет высокую эффективность в отношении подавляющего большинства клинических изолятов данного возбудителя. 

Ампициллин, помимо высокой активности в отношении S.pneumoniae, действует на штаммы H.influenzae, не продуцирующие b-лактамазы.

Преимуществом ингибиторо-защищенных аминопенициллинов является активность в отношении b-лактамазо-продуцирующих штаммов H.influenzae, метициллиночувствительных S.

aureus, энтеро-бактерий и неспорообразующих анаэробов, продуцирующих чувствительные к ингибиторам b-лактамазы. Оксациллин может назначаться при ВП, вызванной метициллиночувствительным S.aureus.

Среди цефалоспоринов ключевыми препаратами для эмпирической терапии тяжелой ВП являются цефотаксим и цефтриаксон, которые сохраняют активность в отношении большинства штаммов S.pneumoniae, характеризуются высокой активностью против H.

influenzae и ряда энтеробактерий. Важным фармакокинетическим преиму-ществом цефтриаксона является длительный период полувыведения, позволяющий вводить его однократно в сутки.

Одним из недостатков цефалоспоринов III поколения является низкая природная активность в отношении S.aureus.

Цефалоспорины III поколения с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон/сульбактам), а также цефепим используются при инфицировании P.aeruginosa; цефазолин может назначаться при ВП, вызванной метициллино-чувствительным S.aureus.

В 2012 г. в РФ для лечения ВП у взрослых зарегистрирован новый цефалоспорин  из группы антиMRSA цефемов – цефтаролин. Ключевыми преимуществами препарата является высокая активность в отношении S.pneumoniae, в т.ч. изолятов, резистентных к аминопенициллинам, цефтриаксону, макролидам и фторхинолонам, а также действие на MRSA. По клинической и микробиологической эффективности у госпитализированных пациентов с ВП, нуждающихся в парентеральной АБТ, препарат не уступал цефтриаксону, а у пациентов с пневмококковой ВП превосходил последний. Как и “классические” цефалоспорины III поколения, препарат не действует на нефермен-тирующие микроорганизмы, в т.ч. P.aeruginosa и энтеробактерии, вырабатывающие БЛРС.
Среди карбапенемов ключевое место в режимах эмпирической АБТ ВП принадлежит эртапенему, обладающему высокой активностью в отношении большинства “типичных” бактериальных возбудителей, за исключением MRSA и P.aeruginosa. Имипенем и меропенем являются препаратами выбора при подозрении на инфицирование P.aeruginosa. Все карбапенемы могут использоваться у пациентов с факторами риска аспирации, данная группа АМП сохраняет активность против БЛРС-продуцирующих энтеробактерий.
Для всех β-лактамных антибиотиков характерно отсутствие клинически значимой активности в отношении “атипичных” бактериальных возбудителей (L.pneumophila, M.pneumoniae, C.pneumoniae).Основным преимуществом макролидов при лечении пациентов с тяжелой ВП является высокая активность в отношении “атипичных” микроорганизмов, в первую очередь L.pneumophila. Макролиды используются при лечении легионеллезной пневмонии, являются препаратами выбора при ВП, вызванной M.pneumoniae, C.pneumoniae, C. psittaci. Необходимо отметить, что применение макролидов в комбинации с β-лактамами улучшает прогноз при тяжелой ВП, включая пациентов с пневмококковой бактериемией, что может быть связано с наличием у макролидов дополнительных неантимикробных эффектов (противовоспалительная, иммуномодулирующая активность). В нескольких наблюдательных исследованиях и основанном на их результатах метаанализе у пациентов с ВП, находящихся в критическом состоянии комбинация β-лактамного АМП с макролидом обеспечивала лучший прогноз в сравнении с комбинацией β-лактам + фторхинолон.

Современные макролиды (азитромицин, кларитромицин) хорошо проникают в бронхиальный секрет и легочную ткань, создавая в них концентрации, превышающие таковые в сыворотке крови, характеризуются благоприятным профилем безопасности и отсутствием перекрестной аллергии с b-лактамными антибиотиками.

Среди препаратов данной группы наибольшее значение при тяжелой ВП имеют респираторные фторхинолоны – моксифлоксацин и левофлоксацин, которые активны в отношении большинства ключевых возбудителей, включая S.pneumoniae, H.influenzae, энтеробактерии, метициллиночувствительные S.aureus (MSSA), “атипичные” бактериальные патогены.

Необходимо отметить, что у препаратов есть ряд особенностей – в частности, моксифлоксацин обладает более высокой активностью в отношении S.pneumoniae, неспорообразующих анаэробов, левофлоксацин активнее против P.aeruginosa.

Хорошие микробиологические характеристики препаратов сочетаются с благоприятными фармакокинетическими параметрами (длительный период полувыведения, высокие концентрации в бронхиальном секрете и легочной ткани).Левофлоксацин и моксифлоксацин в комбинации с цефалоспоринами III поколения являются альтернативным режимом эмпирической терапии тяжелой ВП.

Следует отметить, что эффективность монотерапии респираторными фторхинолонамиу госпитализированных пациентов, нуждающихся в парентеральной АБТ, изучалась в ряде клинических исследований.

В частности, в наиболее крупном исследовании MOTIV у госпитализированных пациентов, относящихся к III-V классам риска по шкале PORT, моксифлоксацин по клинической и микробиологической эффективности не уступал комбинации левофлоксацина с цефтриаксоном.

Однако, в данное исследование не включались пациенты с ВП, находящиеся в критическом состоянии, нуждающиеся в ИВЛ и назначении вазопрессоров. В связи с этим возможность рутинного использования респираторных фторхинолонов в монотерапии при тяжелой ВП требует дополни-тельного изучения.

Фторхинолоны являются препаратами выбора при болезни Легионеров, наряду с макролидами могут использоваться при лечении ВП, вызванной M.pneumoniae, C.pneumoniae, C.psittaci. Ципрофлоксацин применяется у пациентов с факторами риска/подтвержденным инфицированием P.aeruginosa.

Среди аминогликозидов у пациентов с тяжелой ВП определенное значение имеют препараты II-III поколения (амикацин, гентамицин и др.), обладающие значимой активностью против неферментирующих микроорганизмов (P.aeruginosa, Acinetobacter spp.). Следует отметить, что аминогликозиды не активны в отношении S.

pneumoniae, создают низкие концентрации в бронхиальном секрете и мокроте, для них характерно развитие ряда серьезных НЛР (нефро-и ототоксическое действие, нервно-мышечная блокада). В связи с этим показания к применению данной группы ЛС у пациентов с тяжелой ВП должны быть строго ограничены – они могут назначаться как компонент эмпирической терапии у пациентов с факторами риска инфицирования P.

aeruginosa, либо использоваться для этиотропной терапии инфекций, вызванных P.aeruginosa, Acinetobacter spp. (также в комбинации с b-лактамами или фторхинолонами).

Ванкомицин характеризуется высокой активностью в отношении полирези-стентных грамположительных микроорганизмов, в первую очередь MRSA и S.pneumoniae, с чем связаны основные возможности применения препарата у пациентов с тяжелой ВП.

Препарат может назначаться пациентам с предполагаемым или подтвержденным инфицированием MRSA, а также использоваться у пациентов с пневмококковой пневмонией, вызванной полирезистентными S.pneumoniae.

Следует отметить, что ванкомицин отличает вариабельная фармакокинетика, его применение должно сопровождаться проведением терапевтического лекарственного мониторинга; в случае инфицирования изолятами S.aureus с МПК >1,5 мкг/мл возрастает риск клинической неудачи при стандартном режиме дозирования.

Линезолид является единственным доступным в настоящее время в клинической практике оксазолидиноном. Основное клиническое значение препарата при тяжелой ВП, как и ванкомицина, связано с высокой активностью в отношении S.pneumoniae (в т.ч. ПРП) и MRSA.

Наряду с ванкомицином линезолид может использоваться у пациентов с пневмококковой пневмонией, включая случаи инфицирования ПРП, а также назначаться пациентам с MRSA-инфекцией.

Преимуществами линезолида в случае инфицирования MRSA по сравнению с ванкомицином является меньший риск нефротоксического эффекта, более предсказуемая фармакокинетика, а также наличие пероральной ЛФ с высокой биодоступностью, что позволяет использовать препарат в режиме ступенчатой терапии.            

Линкозамиды (в первую очередь клиндамицин) могут использоваться при подтвержденном инфицировании MSSA, а также предполагаемой аспирации (в составе комбинированной терапии); альтернативой клиндамицину при аспирационной ВП может быть метронидазол. Сравнительная активность антибактериальных препаратов в отношении ключевых бактериальных возбудителей тяжелой ВП представлена в таблице 12.

II. Противовирусные препараты

Среди противовирусных препаратов наибольшее клиническое значение при тяжелой ВП принадлежит ингибиторам нейраминидазы – оселтамивиру и занамивиру, обладающих высокой активностью в отношении вирусов гриппа А и Б.

Использование ингибиторов нейраминидазы критически больным пациентам, инфицированным вирусами гриппа улучшает прогноз, а также сокращает продолжительность выделения вируса, причем эффективность препаратов выше при их раннем назначении ( 15 баллов; • Немедикаментозная кома (вследствие инсульта); • Решение об ограничении терапии; • Техническая невозможность венозного или артериального доступа;

• Индекс массы тела > 40.

1 Характер персистирования зависит от динамики процесса (несколько часов для быстропрогрессирующих состояний и до 48 часов в случае стабилизации) 

ПАЦИЕНТЫ С ТВП, НЕ ОТВЕЧАЮЩИЕ НА ЛЕЧЕНИЕ 

У большинства больных ВП к 3-5 дню с момента начала потенциально эффек-тивной фармакотерапии и респираторной поддержки отмечается регресс клинических симптомов и признаков пневмонии, уменьшение проявлений ССВП и органной дисфункции. Однако, часть пациентов с ВП (до 40% госпитализированных в ОРИТ) не отвечает на лечение, что может проявляться прогрессированием острой ДН и необходимостью проведения ИВЛ, развитием СШ, усугублением проявлений ПОН. Ухудшение в сроки > 72 ч  чаще всего  связано с развитием осложнений ТВП (парапневмонический плеврит, эмпиема плевры), декомпенсацией сопутствующих заболеваний или нозокомиальной суперинфекцией. Такие пациенты требуют тщательного мониторинга, т.к. летальность в группе не ответивших на лечение существенно возрастает.

При неэффективности стартовой терапии необходимо провести дополнительные лабораторные и инструментальные исследования с целью уточнения степени выраженности органной дисфункции, выявления осложнений ТВП/декомпенсации сопутствующих заболеваний, пересмотреть режим АБТ с учетом полученных результатов микробиологических исследований, оценить необходимость интенсификации респираторной поддержки и показания к адъювантной фармакотерапии.

У ряда пациентов может отмечаться более медленное разрешение клинических симптомов ВП с отсроченным достижением показателей клинической стабильности; это может сопровождаться отсутствием рентгенологического разрешения очагово-инфильтра-тивных изменений в легких или их прогрессированием (медленно разрешающаяся или неразрешающаяся пневмония).

К факторам риска неадекватного (позднего) ответа на лечение относят пожилой возраст (> 65 лет), наличие хронических сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, хроническая сердечная недостаточность, почечная и печеночная недостаточность, злокачественные новообразования, СД и др.

), мультилобарной инфильтрации, полостей деструкции, экссудативного плеврита или эмпиемы плевры, лейкопении, бактериемиии, выявление высоковирулентных возбудителей (L.

pneumophila, энтеробактерии), особенно при наличии факторов риска инфицирования антибиотикорезистентными штаммами, внелегочные очаги инфекции, нерациональная эмпирическая АБТ.

 

У пациентов с медленно разрешающейся/неразрешающейся ВП, помимо поиска потенциальных причин неэффективности лечения, важное значение имеет дифференциальная диагностика с другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями, которые могут протекать под маской ТВП. К ним в первую очередь   относится туберкулез легких, злокачественные новообразования, ТЭЛА (табл. 18). 

Таблица 18. Неинфекционные причины очагово-инфильтративных изменений в легких

Новообразования ·         Первичный рак легкого (особенно т.н. пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака) ·         Эндобронхиальные метастазы ·         Аденома бронха ·         Лимфома
ТЭЛА и инфаркт легкого
Иммунопатологические заболевания ·         Системные васкулиты ·         Волчаночный пневмонит ·         Аллергический бронхолегочный аспергиллез ·         Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией ·         Идиопатический легочный фиброз ·         Эозинофильная пневмония ·         Бронхоцентрический гранулематоз
Прочие заболевания/патологические состояния ·         Хроническая сердечная недостаточность ·         Лекарственная (токсическая) пневмопатия ·         Аспирация инородного тела ·         Саркоидоз ·         Легочный альвеолярный протеиноз ·         Липоидная пневмония ·         Округлый ателектаз

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%82%D1%8F%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D0%B0%D1%8F-%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BF%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%83-%D0%B2%D0%B7%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BB%D1%8B%D1%85-%D1%80%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B4%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B8-%D1%80%D1%84/15292

Стандарты лечения пневмонии у детей: клинические рекомендации в педиатрии

Клинические рекомендации по пневмонии у детей 2016

Выполнение подходящих клинических рекомендаций для лечения пневмонии является важнейшим вопросом в сфере педиатрии, поскольку пневмония составляет более трех четвертей легочных болезней у детей 1-7 лет.

В статье рассмотрим клинические рекомендации при выявлении, диагностике и лечению пневмонии у детей разных возрастных групп. В заключении приведем список ссылок на объемные документы от авторитетных институтов здравоохранения.

Легкие человека выполняют, помимо дыхательной, ряд других важных функций: помогают стабилизировать температуру тела, количество водного компонента в крови, наравне с кожей выполняют функцию фильтра, способствуют выводу продуктов распада из организма.

Любое повреждение, даже если оно не имеет отношения к дыхательной системе человека, закономерно отражается на легких через общее снижение иммунитета в результате травмы, отравления, стресса. Выполнять функцию фильтра и снабжать кислородом кровь получается уже не столь эффективно – и болезнетворные агенты из окружающей среды попадают в легкие, и у ребенка развивается воспаление легких.

Большинство случаев инфекционных воспалений легочной ткани провоцируются бактериальными патогенами, а у несовершеннолетних до 6-7 лет – вирусами и пневмококками, которые отличаются значительной устойчивостью и заразностью. Существуют и другие причины.

Обратите внимание! Заболевание может возникнуть и после пребывания малыша в помещениях с искусственной вентиляцией, или если в помещении находится кондиционер – скапливающиеся в шлангах и уголках кондиционера безвредные, в большинстве, для взрослых микроскопические грибы и легионелла могут стать причиной пневмонии у маленького гражданина.

Тяжесть перенесенного заболевания и его последствий зависят от нескольких немаловажных факторов, таких как:

  1. Обширность и площадь пораженной легочной ткани.
  2. Возраст. У детей возрастом от полугода до 3 лет наблюдается наиболее тяжелое течение заболевания вследствие анатомических особенностей дыхательной системы, которые исчезают, как только малыш подрастет.
  3. Условия, в которых ребенок приобрел заболевание. Внебольничная пневмония согласно педиатрической статистике легче протекает и быстрее исчезает. Внутрибольничная пневмония протекает тяжелее вследствие возможности заражения устойчивыми к антибиотикам штаммами бактерий.
  4. Иммунитет.

Стандарты лечения в педиатрии

Рассмотрим поочередно внебольничную и внутрибольничную пневмонию.

Внебольничная

Внебольничная пневмония развивается в течение 2-3 суток и сопровождается лихорадкой, одышкой и кашлем, как правило, с выделением мокроты. Наличие изменений в легких хорошо просматривается на рентгенограмме. Имеет бактериальную природу, хотя и не исключает присутствия вирусных частиц, понизивших иммунитет и спровоцировавших пневмонию.

Обратите внимание! Для первичного определения возможности развития бактериальной инфекции достаточно оценить поведение ребенка и его внешний вид, так как показания термометра не позволяют оценить степень интоксикации организма.

Следует обратить также особое внимание на признаки, помогающие внешне определить бактериальную инфекцию:

  • Резкое нарушение обычного поведения;
  • Снижение уровня активного времяпровождения;
  • Крики в ответ на мягкие прикосновения;
  • Сонливость;
  • Отказ от пищи и воды;
  • Избегание света;

В амбулаторных условиях детям протоколы лечения Минздрава постулируют назначение амоксициллина и макролида.

Согласно клиническим рекомендациям, амоксициллин эффективно борется с большинством патогенных бактериальных агентов, вызывающих пневмонию.

Стандартами лечения пневмонии у детей допустимо сочетания амоксициллина в сочетании с азитромицином и кларитромицином, которые обладают не только широким спектром действия, а и влияют на внутриклеточно расположенные микроорганизмы.

Общая длительность терапии не должна составлять менее 15 дней (антибиотикотерапии, как правило, 7-14 дней), преждевременный отказ от приема препаратов чреват частыми рецидивами из-за приобретения болезнетворными микроорганизмами устойчивости к тем или иным препаратам.

Внутрибольничная

Внутрибольничное воспаление легочной ткани имеет такой же инкубационный период, как и внебольничное воспаление, однако характеризуется тем, что на момент попадания ребенка в стационар в организме отсутствовал возбудитель, следовательно, он был получен именно в стационаре.

Будьте внимательны! Ребенок, находящийся в стационаре после операции имеет приблизительно 23%-ую вероятность приобрести воспаление легочной ткани. Этому способствует и низкий иммунитет ребенка, являющийся следствием стресса и недостатка веса.

Признаками внутрибольничной пневмонии у детей являются:

  • Лихорадка;
  • Увеличение количества мокроты и трахеального аспирата, а также изменение их цвета, вязкости;
  • Усиление кашля или одышки;
  • Гипертермия;
  • Увеличение частоты сердечных сокращений;
  • Дыхательная и сосудистая недостаточность;

Особенности при внутрибольничной пневмонии

Для подтверждения диагноза пульмонологи-педиатры руководствуются рекомендуемыми стандартами лечения критериями, такими как: лихорадка, гнойная бронхиальная секреция, кашель, хрип.

Факт внутрибольничного воспаления легочной ткани подтверждается рентгенограммой и посевом мокроты или аспирата из бронхов на бактерии, в которых с вероятностью в 70% обнаруживается синегнойная палочка, амеба, кишечная палочка (на картинке справа).

С вероятностью 30% – устойчивый штамм золотистого стафилококка.

Полимеразной цепной реакцией на вирусную пневмонию в пробах мокроты и инфильтрата могут быть обнаружены вирусы гриппа, цитомегаловируса.

Протокол лечения внутрибольничного воспаления легких постулирует применение цефалоспоринов новейшего поколения, эффективно уничтожающих синегнойную палочку (цефтазидим, цефепим). Также возможно сочетание цефалоспоринов с ингибитор-устойчивыми пенициллинами, фторхинолонами. Оксациллин, клавулановая кислота борются с золотистым стафилококком, вориконазол – с грибками.

На начальных этапах педиатрия рекомендует антибиотики вводить внутривенно. При положительной динамике и исчезновении симптомов возможен внутримышечный ввод препарата. На заключительном этапе разрешен пероральный прием лекарств. Рекомендуемый курс антибиотиков должен составлять не менее 21 суток.

Рекомендуем также изучить статью о лечении пневмонии у детей.

Предлагаем вам посмотреть по нашей теме длинную лекцию Белорецкого Б.З., кандидата медицинских наук и доцента кафедры анестезиологии и реаниматологии:

Клинические рекомендации и протоколы лечения (скачать)

Ниже приведен список важных ссылок на клинические рекомендации (протоколы лечения) детской пневмонии от различных учреждений. Среди них: федеральные структуры, Всемирная Организация Здравоохранения и другие институты, к рекомендациям которых стоит прислушаться. Кликните, чтобы скачать:

Источник: https://bronhus.com/zabolevaniya/pnevmoniya/deti/lechenie/standarty-klinicheskie-rekomendatsii.html

Приемное Отделение
Добавить комментарий